Oxidativ modifizierte Lipoproteine und deren Antikörper bei Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom

Das Antiphospholipidsyndrom (APS), mit den typischen klinischen Manifestationen von rezidivierenden Thrombosen und Aborten, wird laborchemisch durch das Vorkommen von Antiphospholipidantikörpern (aPL) definiert. Das Krankheitsbild gewinnt in letzter Zeit als mögliches Bindeglied zwischen Autoimmunität und Atherosklerose zunehmend an Bedeutung. Sowohl aPL, als auch oxidierten low-density Lipoproteinen (oxLDL) und deren Antikörpern (Anti-oxLDL) wird eine pathogenetische Bedeutung in der Atherogenese zugesprochen. In unserer Studie verglichen wir die Serumspiegel von oxLDL und AntioxLDL bei APS-Patienten (20 Patienten primäres/14 sekundäres APS) und nonAPS-Patienten (24 phänotypisch gesunde Kontrollpersonen und 12 Patienten mit Systemischem Lupus erythematodes/ SLE/) und untersuchten Assoziationen dieser Parameter zur Intima-Media-Dicke (IMT), einem klinischen Surrogatparameter der Atherosklerose.
SLE-Patienten mit und ohne APS wiesen signifikant erhöhte Anti-oxLDL-Spiegel im Vergleich zur Kontrollgruppe auf (p = 0,038 bzw. p = 0,007). Dahingegen unterschieden sich die oxLDL-Konzentrationen nicht signifikant bei Kontrollen und Patienten. DieAntioxLDL- Spiegel korrelierten signifikant mit Anticardiolipin- (p = 0,002) und 2-Glykoprotein-IAntikörpern (p < 0,048), jeweils vomIgG-Isotyp. Nur SLE-Patienten ohne APS wiesen eine signifikant erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) als Zeichen eines proatherogenen oxidativen Stresses in der Zirkulation auf (p < 0,002). Sowohl die zirkulierenden oxLDL- als auch die AntioxLDL- Spiegel wiesen keine Assoziation zur Atherosklerose, gemessen an der IMT, bei den Patientengruppen auf. Zusammenfassend ergibt sich aus unseren experimentellen Daten kein Hinweis darauf, dass bei APS-Patienten eine durch oxidativen Stress beschleunigte Atherosklerose auftritt.